近日，上海交通大学方玉达团队在Plant Communications发表了题为“Arabidopsis HMGA protein HON5 antagonizes ABF transcription factors to negatively regulate ABA signaling and stress tolerance”的研究论文，揭示HMGA蛋白HON5拮抗ABF转录因子调控ABA信号和干旱响应新机制。

植物激素脱落酸（Abscisic acid，ABA）是植物响应干旱、盐胁迫等非生物逆境的核心信号。经典ABA信号通路中，ABF/ABRE转录因子被磷酸化激活，促使其快速激活RAB18、RD29B等胁迫响应基因表达，从而建立胁迫耐受。尽管该正调控通路已较为清晰，但染色质结构因子是否参与这一过程仍不清楚。

HMGA作为非组蛋白染色质结构蛋白，通过其AT-hook基序结合DNA小沟中的AT富集区段来重塑染色质结构。拟南芥GH1-HMGA家族由HON4、HON5和GH1-HMGA3三个基因编码。研究通过杂交获得T-DNA插入的hon4 hon5纯合双突变体和hon4 hon5 gh1-hmga3纯合三突变体，发现功能缺失型hon4 hon5和hon4 hon5 gh1-hmga3突变体对ABA表现出超敏感。此外，在干旱胁迫下，hon4 hon5和hon4 hon5 gh1-hmga3植株存活率高于Col-0（图1），表明GH1-HMGA在ABA及干旱响应信通路中发挥负调控作用。

图1. Gh1-hmga突变体响应ABA、NaCl、甘露醇和干旱胁迫

体内、体外试验证明了HON4/HON5可以直接与ABFs发生相互作用。ABF4作为ABA信号通路的正调控因子，可以激活RAB18和RD29B转录，而共表达HON4或HON5显著抑制ABF4的激活效应。HON4/HON5作为染色质结构蛋白，除了调控ABA信号下游基因的转录水平变化以外，是否参与维持下游基因的染色质状态？ ATAC-seq数据结果显示ABA处理后hon45突变体中RAB18和RD29B启动子染色质可及性显著升高（图2）。ABA 处理后，hon4 hon5 abf3 abf4四突变体较abf3 abf4双突变体更敏感，萌发和绿苗率降低。干旱实验表明hon4 hon5 abf3 abf4四突变体存活率高于abf3 abf4双突变体。以上结果表明HON4/HON5可通过ABF3/ABF4间接调节ABA和干旱胁迫响应（图3）。

图2. HON4/HON5抑制ABF4对于RAB18和RD29B的转录激活

图3. ABF3/ABF4对于ABA和干旱胁迫的敏感性被HON4/HON5抑制

此外，本研究还发现了一个负反馈调节通路，转录因子ABF4可直接结合在HON5的启动子上，从而抑制其转录。本研究揭示了HON4和HON5作为核内共抑制因子，它们通过抑制ABFs的转录活性，减弱由ABA介导的胁迫信号传导，揭示了植物胁迫响应中与染色质结构蛋白相关的调控机制（图4）。

图4. HON5通过拮抗ABF4调控ABA信号与胁迫响应的工作模型

上海交通大学农业与生物学院博士生王盼为论文第一作者，方玉达教授为通讯作者。课题组在读博士生赵冉泽、出站博士后尹春梅和孙爱清、毕业博士生王远达参与了该研究工作。项目得到国家自然科学基金面上/青年、博士后面上和上海市“超级博士后”激励计划项目的支持。

原文链接：https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2590346226005031